Esquemas sobre bacilos Gram positivos esporulados

2022

MARÍA GARCÍA CANO

BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS

GÉNERO BACILLUS

Características generales: Colonias grandes en forma de cabeza de medusa. Bacilo Gram +. Móvil, anaerobio facultativo. Saprofito, excepto el B. anthracis y el B. cereus. Frecuentes contaminaciones en el laboratorio.

ESPECIE BACILLUS ANTHRACIS

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO - Tinción Gram + (bacilo de gran tamaño). - Colonias de crecimiento rápido. No son hemolíticas. - Agente productor del carbunco. Cápsula antifagocítica.

PATOGENIA - Posee una exotoxina que está codificada en los plásmidos. Disminuye la acción de los leucocitos polimorfonucleares (PMN).

CLINICA Cutánea: + frecuente. Hay herida abierta, entran esporas al organismo a través de ella contaminándolo, las esporas pasan a forma vegetativa, a continuación, se produce una pápula, que se convertirá en una vesícula para finalizar con una pustula, llamada PÚSTULA MALIGNA. Carbuncosis pulmonar: por inhalación de esporas. NEUMONÍA ATÍPICA. Carbuncosis intestinal: muy rara. Por consumo de carne de animales contaminados (mortal).

TRATAMIENTO Penicilina

GÉNERO CLOSTRIDIUM

Bacilo Gram +. Anaerobio estricto. Resistentes al medio ambiente. Esporas (deformantes). Microbiota del hombre y animales. Son patógenos porque algunos de ellos producen potentes toxinas y enzimas

ESPECIE CLOSTRIDIUM TETANI

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO - Tinción de Gram +. - Bacilo esporulante de gran tamaño. - Anaerobio estricto.

PATOGENIA Produce: tetanoespasmina, neurotixina termolábil (es uno de los 2 venenos más potentes). Se une a las membranas de los nervios periféricos, desplazando el transporte neuronal retrógrado, bloqueando la liberación de NT inhibitorios, ocasionando espasmos y parálisis espástica.

CLINICA - Rigidez muscular progresiva, espasmos y parálisis espástica, lo que produce trismo, risa sardonica y arqueo del dorso (opistótonos) en los casos avanzados. - El espasmo laríngeo o glótico puede causar la muerte.

TRATAMIENTO Penicilina + Metronidazol. - Limpieza de la herida quirúrgica. - Sedación, relajación muscular y uso de respirador. Prevención: vacuna antitoxina.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Características generales:MARÍA GARCÍA CANO 2022

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO - Tinción de Gram + - Bacilo esporulante con esporas ovaladas. - Anaerobio.

PATOGENIA - La toxina se une a los nervios colinérgicos, bloqueando la liberación de acetilcolina, produciendo parálisis flácida.

CLINICA - Enfermedad transmitida por los alimentos, es producida por una toxina termolábil muy potente. - Botulismo alimentario. - Botulismo del lactante. - Botulismo de la herida.

TRATAMIENTO Penicilina Prevención: Vacuna antitoxina.

BACILOS GRAM POSITIVOS NO ESPORULADOS

ESPECIE ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIE

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Aerobio (anaerobio facultativo y oligoaerólifo) Colonias a- hemolíticas pequeñas y grises.

PATOGENIA Infección en humanos por abrasión en la piel (se encuentra en cerdos y pescados, zoonosis)

CLINICA - Lesión cutánea difusa de color rojo purpúreo distintivo (ERISIPELOIDE) - Endocarditis rara (30%)

TRATAMIENTO Penicilina o Cefalosporina

BACILOS GRAM NEGATIVOS

Características generales: Bacilos Gram - aerobios (anaerobios facultativos). No esporulados. Viven sobre todo en el intestino. Producen infecciones gastrointestinales, intraabdominales, urinarias, de heridas y otras. Catalasa -, Oxidasa -.

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE

PATOGENIA: Poseen cápsulas Variación de fase antigénica Expresión de factores de adherencia. Supervivencia y multiplicación dentro de las células Secuestro de factores de crecimiento Endotoxina (LPS) lipopolisacárida. Resistencia a la acción bactericida del suero (b-lactamasas), inactivan la penicilina. Resistencia a los antimicrobianos. No son flora natural del ser humano(patógeno primario): Salmonella, Síguela, Yersina.

CLINICA: Enterobacterias como agente oportunista: Agentes oportunistas: Escherichia coli. - Proteus. - Klebsiella. - Serratia. - Citrobacter. Infecciones: - Infecciones urinarias. Infecciones de heridas quirúrgicas. - Úlcera de cúbito. - Quemaduras. - Peritonitis y sepsis en cirroticos. - Infecciones pulmonares en traqueostomizados. - Granulopenicos y estados precoces del trasplante.

ESPECIE ESCHERICHIA COLI

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO - En el hombre constituye el microorganismo aerobio más abundante.

PATOGENIA X

CLINICA INFECCIONES URINARIAS. Causa más frecuente de inf. Urinaria es E.coli (cistitis, pielonefritis). INFECCIONES INTESTINALES. Diarreas infantiles y diarrea del viajero. INFECCIONES INTRAABDOMINALES. Abscesos y peritonitis. En pctes hospitalizados. E.coli puede colonizar el tracto respiratorio y la piel de los enfermos. Puede provocar: neumonías, infecciones de heridas quirúrgicas. En ocasiones bacteriemia y sepsis. SEPSIS Y MENINGITIS NEONATAL. BACTERIEMIAS. E.coli enterohemorrágica: varía desde una diarrea leve y no complicada hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal grave, diarrea sanguinolenta, sin fiebre o con febrícula.

TRATAMIENTO X

PREVENCIÓN X

GÉNERO SALMONELLA

Bacilos Gram - Aerobios y móviles. S.cholerae suis S.typhi S.enteritidis Infectan al ser humano, animales y aves. - Es la microbiota normal del tracto gastrointestinal del hombre y numerosos animales.

PATOGENIA Gastroenteritis Bacteriemia Fiebre tifoidea Estado de portados asintomático.

TRATAMIENTO La resistencia a ATB está muy generalizada. Ciprofloxacino, cotrimoxazol ampicilina.

PREVENCIÓN X

YERSINIA PESTIS

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Tinción de Gram de un frotis y cultivo de material aspirado de un bubón ( o de un esputo en el caso de la peste neumónica) Crece en agar selectivo CIN agar o en MacConkey o agar sangre, pero más lentamente que otras enterobacterias.

PATOGENIA Posee factores de adherencia e invasión celular y capsula antifagocítica. Destruye el sistema del complemento e inhibe la agregación plaquetaria. Reservorio animal: diversos mamíferos (roedores) tanto urbanos como salvajes. La transmisión es a través de la picadura de una pulga. Los seres humanos generalmente son hospedadores accidentales. El microorganismo también puede transmitirse por ingestion de tejidos animales o por vía respiratoria.

CLINICA PESTE BUBÓNICA: Periodo de incubación: 2-8 días. Fiebre elevada, escalofríos, dolor de cabeza y debilidad, característicamente súbita, seguida de postración. Lesiones de inoculación: bubones, inflamaciones dolorosas de los ganglios y necrosis. Hipotensión, pudiendo producirse shock séptico y muerte. PESTE NEUMÓNICA: si los bacilos de la peste llegan a los pulmones, causan una neumonía purulenta altamente contagiosa que, si no se trata el primer día, resulta rápidamente mortal. Es una de las 3 enfermedades (colera, fiebre amarilla y peste) que requieren cuarentena con carácter internacional. Actualmente es una enfermedad restringida a zonas del 3er mundo.

TRATAMIENTO Estreptomicina (alternativas: gentamicina tetraciclina). Imprescindible el establecimiento inmediato del tto.

PREVENCIÓN Existe una vacuna, pero no protege frente a la neumonía, por lo que cuando se viaja a zonas endémicas: quimioprofilaxis con doxiciclina. Eliminación de reservorios: desratización y desinsectación. Los enfermos de peste bubónica adecuadamente tratados no presentan un riesgo especial de contagio, pero si las formas neumónicas (riguroso aislamiento respiratorio).

BACILOS GRAM -

GÉNERO PSEUDOMONAS AERUGINOSA

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO - Bacilos aerobios móviles. No fermentadores. - Oxidasa +. - Productores de pigmentos - MacConkey colonias incoloras. - En agar fluorescentes azules (piocianina) y verdes (pioverdina) Olor característico afrutado de sus colonias.

PATOGENIA - Se localizan en la naturaleza (suelo y agua), pudiendo sobrevivir en ambientes hostiles. - Patógeno oportunista. - Principal responsable de infecciones nosocomiales. Por contacto directo con una herida, quemadura infectada. Para transmitirse, la otra persona debe tener una lesión en la piel.

CLINICA INFECCIONES LOCALES: piel, ojos, Tracto Urinario, Tracto Respiratorio y Tracto Gastrointestinal, SNC. EN la mayoría de los casos se disemina por vía hemática, causando septicemia. INFECCIONES SISTÉMICAS: caracterizadas por bacteriemia, neumonía secundaria, infecciones de los huesos y articulaciones, endocarditis, infecciones de piel y tejidos blandos y del SNC. Infecciones sistémicas: ITU hospitalarias, Infecciones de heridas quirúrgicas, quemaduras. Ülcara carneal por R. aunupirosa Indección por Pseudomonas de una quemadura. (Tomado de Cohen J, Porterly WEB: Infectrans dnemnes, ed 2, 92 Loun, 2004, Menby }

TRATAMIENTO Cepas hospitalarias multirresistentes. Combinación de antibióticos: aminoglucósido y blactámico. La monoterapia y el uso innecesario de antibióticos de amplio espectro, puede seleccionar microorganismos resistentes.

PREVENCIÓN Prevenir la contaminación de los equipos médicos estériles y la transmisión cruzada. Para prevenir la infección de quemaduras, uso tópico de sulfadiazina argéntica.

GÉNERO VIBRIO

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO - Bacilos curvos - Oxidasa + - Móviles por flagelos polares. - Crecimiento estimulado por NaCl. - Cultivo de heces. Otras especies importantes: · V. parahaemolyticus (por consumo de marisco contaminado y mal cocido). Especie más importante: · V. vulnificus (infecciones de tejidos blandos y bacteriemias de elevada mortalidad)

PATOGENIA El reservorio es humano, pero puede mantenerse viables en el interior de ciertas amebas habitantes de aguas dulces con contaminación fecal. Ubicuo de aguas de río y mares de todo el mundo. Coloniza la mucosa intestinal a nivel del intestino delgado (no invasivo) y libera la endotoxina (toxina colérica): altera la permeabilidad de la mucosa dando lugar a una gran pérdida de líquido que puede ser gravísima.

CLINICA CÓLERA. Periodo de incubación: en función del nº de UFC ingeridas (desde horas hasta 5 días). Diarrea líquida profusa (heces en agua de arroz). El nº de deposiciones puede llegar a 20-30/día. Lleva a la deshidratación y pérdida de electrolitos. Shock y muerte. Existen cepas no productoras de toxina que general cuadros leves, incluso asintomáticos.

TRATAMIENTO La reposición de líquidos y electrolitos es fundamental (IV u Oral). Tto antibiótico reduce la duración de la diarrea. Se administra doxiciclina (adultos), trimetoprima/sulfa metoxazol (niños) o furazolidona (mujeres embarazadas).

PREVENCIÓN La mejora de las condiciones higiénico- sanitarias es crucial para el control. Las vacunas actuales (DUKORAL) confieren limitada protección; se están desarrollando otras vacunas.

HELICOBACTER PYLORI

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO - Bacilos curvados o espirales. Movimientos en espirales a través de múltiples flagelos polares. - Ureasa + Se diagnostica: Biopsia de la mucosa gástrica. Estudio histológico. . Prueba de la ureasa (soplando) Pruebas serológicas.

PATOGENIA -Vibrio cholerae - Coloniza las células de la mucosa del estómago. A través de la ureasa genera amonio que neutraliza el ácido del estómago, lo que favorece multiplicación bacteriana. El amonio puede dañar la mucosa gástrica y potenciar los efectos de la citotoxina producida por H.pylori. Aunque no es un microorganismo invasivo causa una infamación crónica de la mucosa.

CLINICA Gastritis aguda La infección inicial que disminuye la producción de moco, produce una gastritis aguda: nauseas, dolor abdominal, a veces diarrea. 7-15 días. Evoluciona a gastritis crónica superficial, que puede desencadenar en gastritis crónica atrófica (GCA) o desarrollo de úlcera gástrica o duodenal. GCA: factor predisponente de adenocarcinoma y linfoma gástrico.

TRATAMIENTO Tto combinado con tetraciclina, y metronidazol, bismuto omeprazol durante 2 semanas, tiene una tasa elevada de éxito.

PREVENCIÓN No se dispone en la actualidad de vacunas.

CAMPYLOBACTER JEJUNI

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Bacilos curvados, en espiral o en S. Rápida movilidad por su flagelo polar. No fermentadores. Microaerófilos. Coprocultivos en medio selectivo.

PATOGENIA Ampliamente distribuido en la naturaleza. Flora normal gastrointestinal de muchas especies de vertebrados. Se transmite por vía fecal/oral a través de contacto directo o por exposición a agua o alimentos contaminados (especialmente derivados del pollo). Infecta al intestino donde produce lesiones inflamatorias ulcerosas. Se

CLINICA Enteritis aguda, se caracteriza por fiebre, cefalea y mialgia, además de los síntomas intestinales: calambres abdominales y diarrea que, por invasión de la mucosa, puede contener leucocitos y sangre.

TRATAMIENTO Se trata mediante la reposición de los líquidos y electrolitos que se han perdido. Eritromicina, antibiótico elección.

PREVENCIÓN Buenas prácticas de higiene, pasteurizar la leche y cocinar bien los alimentos potencialmente contaminados (huevos, pollo)