Revisión histórica del TDAH, Proyectodah Campus Virtual, Presentación

Unidad 1.1.2

Revisión histórica del TDAH

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Revisión histórica del TDAH

El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) aparece por primera vez como categoría diagnóstica en 1967, en la octava edición de la Clasificación internacional de enfermedades de la Organización Mundial de la Salud, con el nombre síndrome hipercinético de la infancia (WHO, 1967); un año después, en 1968, será recogido por la segunda edición de la clasificación de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM-II) como reacción hiperquinética de la infancia o adolescencia (APA, 1968).

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Evolución histórica del TDAH

1798 Alexander Crichton

Alexander Crichton describe las características esenciales del TDAH, en su artículo Intranquilidad Mental

1934 Kahn y Cohen

Kahn y Cohen definieron el trastorno con el nombre de Síndrome Orgánico Cerebral

1951 Término Lesión cerebral mínima

Se comienza a utilizar el término Lesión cerebral mínima

1866 Clouston

Clouston caracteriza un trastorno por síntomas de sobreactividad e intranquilidad que denominó Hiperexcitabilidad Simple

1937 Bradley

Bradley demuestra la eficacia de la Benzedrina como tratamiento para el TDAH

1845 Heinrich Hoffman

Heinrich Hoffman describe niños hiperactivos, haciendo una descripción del Síndrome Hipercinético

1917 Von Economo

Von Economo liga el TDAH con el daño cerebral, recibiendo el nombre de Trastorno Conductual Postencefálico

1949 Daño Cerebral Mínimo

El trastorno se renombró como Daño Cerebral Mínimo

1902 George Still

George Still investiga y documenta el trastorno como Defecto Patológico en el Control Moral

1947 Strauss y Lehtinen

Strauss y Lehtinen formulan el Síndrome del niño con Daño Cerebral

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1968 Publicación del DSM-II

Se publica el DSM-II y el síndrome se renombra como Reacción Hipercinética de la Infancia

1980 Publicación del DSM-III

Se publica el DSM-III donde el síndrome recibe el nombre de Trastorno por Déficit de Atención

1990 Biederman

Biederman comienza los estudios de comorbilidad del TDAH con otros trastornos

1994 Publicación del DSM-IV

Se publica el DSM-IV donde se especifican las características diagnósticas, subtipos y criterios diagnósticos del TDAH

1972 Virginia Douglas

Virginia Douglas propone que el síntoma principal es el Déficit de Atención y no la Hiperactividad

1960 Trastorno Impulsivo Hipercinético

Se acuña el término Trastorno Impulsivo Hipercinético. Laufer y Chess introducen el término de Síndrome del Niño Hiperactivo

1987 Revisión del manual diagnóstico

Se realiza una revisión y corrección en el manual diagnóstico, permitiendo la publicación del DSM-III-R

2013 Publicación del DSM-5

Se publica el DSM-5 en donde desaparecen los subtipos y estos se catalogan como presentaciones, se amplía el rango de edad de la presentación de los síntomas de 7 a 12 años para facilitar el diagnóstico de los adultos y elimina el criterio de exclusión de trastornos generalizados del desarrollo

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Denominaciones y etiologías del TDAH

Desde los primeros años del siglo pasado empieza a describirse y conceptualizarse el trastorno. Ha recibido un número muy considerable de denominaciones, unas veces en función de una supuesta etiología y otras por sus características clínicas. Así, se le ha denominado: niños inestables, síndrome de inestabilidad psicomotriz, síndrome de impulsividad orgánica, daño cerebral mínimo, impedimento cerebral mínimo, hiperquinesia, trastorno de actividad e impulsividad, síndrome de Strauss, disfunción cerebral mínima, síndrome hipercinético, trastorno por déficit de atención, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, etc .; considerando distintas posibles causas orgánicas en el origen del problema: genéticas, causadas por infecciones o traumatismos producidos en el momento del parto, etc. El desacuerdo en el nombre no hace más que refiejar las diferencias respecto al propio concepto, su origen y los signos conductuales que se consideran propios. Pese a los muchos avances realizados en las últimas décadas del siglo pasado, no parece que en la actualidad esté concluido el proceso de conceptualización del trastorno, manteniéndose las dificultades para establecer una etiología clara del problema.

Comportamientos y anomalías clínicas en niños

Distintos autores, a finales del siglo XIX, co- mienzan a describir una serie de comporta- mientos y anomalías clínicas en niños, entre las que destacaba la hiperactividad y otros problemas de conducta. Así, autores como Maudsley (1867), Ireland (1877), Bourneville (1897) (que acuño el término niños inesta- bles) y Clouston (1899) describen una serie de síntomas (impulsividad, inestabilidad psicomotriz, dificultad de mantener la aten- ción, etc.) presentes en niños con determi- nados trastornos psicopatológicos.

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Conceptualización del TDAH a lo largo del siglo XX

A lo largo del siglo pasado cuando se va conformando, utilizando distintos nombres (y supuestas etiologías), un cuadro psicopatológico caracterizado por impulsividad, falta de atención e inquietud que hoy llamamos trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Barkley (2006) establece una serie de etapas o períodos a lo largo de todo el siglo XX en la conceptualización del trastorno, propuesta que utilizaremos para destacar a continuación los hechos más importantes.

Etapa I: Período del daño cerebral infantil (1901-1949)

Etapa II: Origen funcional del síndrome y características comportamentales (1950-1979)

Etapa III: Auge de los criterios diagnósticos (1980-1989)

Etapa IV: Elaboración de modelos explicativos (1990 hasta nuestros días)

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Etapa I: Periodo del daño cerebral infantil (1901-1949)

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1902 George Frederic Still y la conducta de niños hiperactivos

Lleva a cabo la primera descripción sistemática de la conducta de niños que hoy denominaríamos como hiperactivos y con comportamiento perturbador, relacionando la hiperactividad con los problemas de conducta y aprendizaje. Para Still (1902) eran niños con una actividad e impulsividad excesivas y que podían, o no, presentar retraso mental u otra enfermedad que se pudiese presuponer causante de esa conducta que él consideraba un defecto patológico en el control moral (control de la conducta en conformidad con la idea social de lo bueno). Eran niños que no parecía que razonasen sobre las consecuencias de sus actos; así, el defecto en el control moral hacía referencia a la incapacidad que presentaban para inhibir los impulsos al no darse cuenta de que una acción suya determinada podría ser perjudicial para los demás; Still los describe como niños inquietos, violentos, impulsivos y con incapacidad de mantener la atención. En esta descripción ya aparece la estrecha relación de la hiperactividad con la conducta disocial y el negativismo desafiante. Consideraba el trastorno de origen biológico; afirmaba que debía haber una cierta predisposición familiar- genética, si bien también consideró que en muchos casos el origen estaba en posibles daños cerebrales pre o postnatales, y por tanto, adquiridos.

Hiperactividad como síntoma y síndrome

En los primeros años del siglo XX no se diferenciaba la hiperactividad como síndrome de la hiperactividad como síntoma, y la podemos ver asociada al retardo mental o a los problemas de conducta disocial y negativista desafiante. Inicialmente, tanto la hiperactividad como los problemas de conducta disocial se englobaron bajo el epígrafe de niños inestables. Heuyer (1914) utilizaría esta denominación en su obra Niños anormales y delincuentes juveniles describiendo la existencia de una serie de síntomas (déficit de atención, hiperactividad motriz, comportamiento perverso, etc.) que conducen al niño hacia la inadaptación familiar, escolar y social, y por tanto le llevan a la delincuencia.

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1934 Kahn y Cohen: Síndrome de impulsividad orgánica

Proponen el término síndrome de impulsividad orgánica al considerar que una alteraciónenla organización deltronco cerebral, originada por una encefalopatía prenatal, o daño perinatal, estaría en el origen del trastorno, caracterizado por la presencia de hiperactividad, impulsividad, labilidad emocional y conducta disocial.

Descubrimiento de Bradley en 1937

El descubrimiento accidental realizado por Bradley en 1937 del efecto positivo que la medicación psicoestimulante (benzedrina) producía en la conducta de niños hiperactivos supondría un fuerte impulso a la investigación orientada a descubrir las bases neurobiológicas de la hiperactividad. La mejoría de la hiperactividad con tratamiento farmacológico se consideró como una evidencia de que los niños con este tipo de enfermedad presentaban algún tipo de problema cerebral.

1947 Strauss y Lehtinen: Síndrome de daño cerebral

Acuñaron el término de síndrome de daño cerebral (posteriormente utilizarían el de daño cerebral mínimo, Strauss y Kephart, 1955), trabajaron en un centro de educación especial con niños discapacitados psíquicos (muchos de ellos con claros signos de lesión cerebral) donde impulsaron la aplicación de estrategias psicoeducativas (menor número de alumnos por aula, eliminación de distractores ambientales, enseñanza muy estructurada, etc.), con el fin de compensar sus dificultades atencionales e hiperactividad y mejorar sus resultados en el aprendizaje. Al considerar que muchas de las deficiencias que se producían como consecuencia de una lesión cerebral no tenían tratamiento médico posible, plantean la intervención terapéutica desde la educación. Las observaciones con niños que presentaban un importante retraso mental llevó a muchos autores a considerar que también los niños intelectualmente normales que presentaban ciertos síntomas de hiperactividad, falta de atención e impulsividad compartían el mismo origen de sus síntomas: una posible, mayor o menor, lesión cerebral.

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Etapa II: Origen funcional del síndrome y características comportamentales (1950-1979)

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1962 Clements: Disfunción cerebral mínima

Desde los presupuestos del modelo médico tradicional cualquier alteración del comportamiento se atribuía a una lesión del sistema nervioso central; sin embargo fracasaban los innumerables estudios realizados para comprobar la relación entre daño cerebral e hiperactividad. La constatación de que era imposible (para algunos por la limitación de las herramientas de diagnóstico) demostrar que los niños hiperactivos tuviesen algún tipo de daño cerebral llevó en los años cincuenta a sustituir el término daño cerebral (Strauss) por disfunción cerebral, y posteriormente, en 1962, Clements y Peters utilizan el término disfunción cerebral mínima, planteando la posibilidad de un origen funcional y no exclusivamente consecuencia de una lesión. Clements (1966) consideraba que variaciones genéticas, irregularidades bioquímicas, daño pre o perinatal, o lesiones producidas en la maduración del sistema nervioso central conformaban la posible etiología del cuadro, de modo que los niños con este trastorno hiperactivo presentaban una inteligencia normal pero manifestaban problemas de coordinación perceptivo-motora y de coordinación óculo manual, déficit de memoria, problemas de discriminación auditiva y de lenguaje, dificultades específicas de aprendizaje (lecto-escritura y matemáticas), inestabilidad emocional y signos neurológicos menores.

Término "cajón de sastre"

Sin embargo, el término devino, en la mitad del siglo pasado, en un auténtico «cajón de sastre» en el que se incluían a un gran número de niños con problemas de conducta y de aprendizaje por muy distintos motivos.

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